MECANISMES D'ACTION DE LYPRINOL®
Les acides gras apportés par Lyprinol® rééquilibrent très rapidement la composition membranaire des cellules.
La voie de la cyclo-oxygénase (COX) donne naissance aux prostanoïdes qui comprennent les "prostaglandines" (PG) : PGE2, PGF2, PGD2, la prostacycline PGI2 et le thromboxane A2 : TXA2.
Les cyclooxygénases sont présentes sous deux isoformes appelés COX-1 et COX-2. L'activité COX-1, nécessaire à l'homéostasie, prédomine dans les conditions physiologiques. Cet enzyme est a l'origine de la production du mucus protecteur de la voie gastrointestinale. À l'inverse, les COX-2 n'ont qu'une activité faible en temps normal et sont responsables de la synthèse de la plupart des prostaglandines pro-inflammatoires produites au cours d'un processus inflammatoire.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) agissent principalement sur les voies de la cyclooxygénase et en bloquant l'activité de la COX-1 sont à l'origine de la plupart des effets secondaires induits par un traitement aux anti-inflammatoires non stéroïdiens
Une deuxième voie de l'inflammation importante est la voie de la 5-lipooxygénase (5-LOX) qui produit des composés aux propriétés biologiques importantes : les leucotriènes.
Les propriétés anti-inflammatoires du Lyprinol® ont été etudiées par des scientifiques de l’université RMIT, l’université d’Adélaïde et l’université de Queensland. Grâce à ces recherches, le Lyprinol® est reconnu comme un agent anti-inflammatoire efficace (Dr. Whitehouse). Le Lyprinol® est un inhibiteur de la voie 5-lipooxygénase (5-LOX)
Le groupe particulier d’acides gras Omega dans le Lyprinol® sont de puissants inhibiteurs compétitifs de la voie lipooxygénase productrice des leucotriènes. Cette inhibition est à l'origine de l'observation d'un effet d'une alimentation riche en omega-3 sur la réduction des douleurs articulaires liées au vieillissement.
Il a été démontré que le Lyprinol® inhibe les enzymes 5-lipooxygénase (5-LOX) et cyclooxygénase-2 (COX-2). D’autre part, Lyprinol® inhibe très peu l’enzyme cyclo-oxygénase-1 (COX-1), qui joue entre autres un rôle important pour l’intégrité de la muqueuse de l’estomac
Les médicaments anti-inflammatoires couramment utilisés fonctionnent essentiellement en inhibant la voie de la cyclooxygenase. Un inconvénient majeur des AINS est qu’ils n’inhibent pas l’enzyme 5-LOX De ce fait, ces remèdes ne préviennent pas l’apparition de leucotriènes, dont la puissante LTB4 allergisante et pro-inflammatoire. Le Lyprinol inhibe à la fois l’enzyme 5-LOX et COX-2, de sorte que les inflammations sont mieux contrôlées.
| Lyprinol | NSAID |
| Inhibe l’enzyme 5-LOX | N’inhibent PAS l’enzyme 5-LOX |
| Inhibe l’enzyme COX-2 | Inhibent l’enzyme COX-2 |
| N’inhibe PAS l’enzyme COX-1 | Inhibent l’enzyme COX-1 |
| Puissant anti-inflammatoire | Moins puissants |
| Pas d’effets secondaires | Risque d’hémorragie gastrique |
Cf. Pr Michel Massol :
« Le mode d’action anti-inflammatoire de l’huile de moule verte repose principalement sur l’inhibition de la production des médiateurs de l’inflammation, en affectant les activités enzymatiques de la « cascade » de l’acide arachidonique (McPhee et al. 2007 ; McPhee et al. 2010). AA est en effet métabolisé selon les voies des enzymes cyclooxygénases (COX) et lipooxygénases (LO) de la série n-6 (Figure 3), conduisant respectivement aux agents pro-inflammatoires (prostaglandines) et à ceux qui ont un effet bronchoconstricteur (leucotriènes). NB : issus de l’activité de la 5-LO ces derniers ont pour précurseur le 5-HPETE inducteur de prolifération tumorale ; le 12- HETE dérivé de AA par action de la 12-LO favorise la dissémination métastatique tumorale]. En raison de leur similitude structurale avec AA, les AGPI de P. Canaliculus ETA et EPA se comportent comme des substrats compétiteurs de ces enzymes, réduisant la réponse inflammatoire ; par exemple la production de prostaglandine PGE2 est inhibée par le Lyprinol® avec un IC50 de 1,2 µg/ml (Whitehouse et al. 1997). Le cas particulier de la cyclooxygénase est particulièrement éloquent en faveur de ce complément, par comparaison avec la classique efficacité des Anti Inflammatoires Non Stéroïdiens AINS, entachée par des effets secondaires importants, au niveau de la muqueuse gastrique (la réduction de la sécrétion de mucus favorise l’érosion de la muqueuse en milieu très acide !). La non-sélectivité des AINS classiques vis-à-vis de COX-I (constitutive) et de COX-II (inductible) inhibe en effet à l’excès la production de PGE2 et de PGI2, nécessaires -avec la vitamine C- à la synthèse des mucopolysaccharides. La mise au point d’AINS sélectifs anti-COX-II (famille des coxib) n’en fut pas pour autant un progrès décisif, en raison d’effets secondaires cardiaques! »
L’efficacité exceptionnelle du Lyprinol est due à deux facteurs essentiels : Premièrement, sa composition particulière en Oméga-3. Et deuxièmement, le mode industriel d’extraction et de stabilisation garantissant la non oxydation des Oméga-3 :
Ce complexe possèderait une affinité plus importante que l’acide arachidonique pour les enzymes LOX5 et COX2 grâce à la présence d’ETA (acide eicosatetranoique). Cet oméga 3 est un isomère de l’acide arachidonique (Oméga-6).
Comparative Biochemistry and Physiology, Part B 147 (2007) 645–656 - Novel anti-inflammatory ω-3 PUFAs from the New Zealand green-lipped mussel, Perna canaliculus -A.P. Treschow a, L.D. Hodges a, P.F.A. Wright b, P.M. Wynne c, N. Kalafatis a, T.A. Macrides a,